很多朋友对于杀虫剂抗性机制和昆虫抗药性机制可以分为哪几类不太懂，今天就由小编来为大家分享，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！
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昆虫抗药性机制可以分为哪几类
1．代谢作用的增强
昆虫体内代谢杀虫剂能力的增强，是昆虫产生抗药性的重要机制。杀虫剂施用后，一般可以从昆虫的体壁、口腔及气门三个部位进入体内。由于生物长期的适应性，昆虫体内形成了具有代谢分解外来有毒物质的防卫体系，其中主要起代谢作用的酶包括微粒体多功能氧化酶（mixedfunctionoxidases，MFO）、酯酶（esterase）、谷胱甘肽转移酶（glutathione-transferases）、脱氯化氢酶（dehydrochlorinase）等。它们把脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性较强的代谢物（有些可能为增毒的代谢物），以便继续进一步代谢或排出体外。昆虫对杀虫剂产生的代谢抗性，实际上是这些酶系代谢活性增强的结果。
（1）昆虫体内的微粒体多功能氧化酶系及其代谢：
①昆虫体内的微粒体多功能氧化酶系：1960年孙云沛与Johanson首先指出杀虫剂在昆虫体内的代谢中，氧化作用很普遍且很重要。现在已经证实，这种氧化反应与药剂的降解代谢、增效作用、酶的诱导作用及昆虫对杀虫剂的抗药性都是密切相关的。
微粒体的概念是Caude于1938年提出的。现已可以从细胞匀浆中通过高速离心得到微粒体的粗制品。通过电子显微镜的观察，发现微粒体是匀浆离心后内质网的“碎片”。已经知道微粒体氧化酶系是多酶复合体，一般认为由细胞色素P-450、NADPH-黄素蛋白还原酶、NADH-细胞色素b5还原酶、6-磷酸葡萄糖酶、细胞色素b5、酯酶及核苷二磷酸酯酶等成分组成。
细胞色素P-450是生物体内微粒体氧化酶系的重要组成部分。1958年Klingenberg及Garfinkel在哺乳动物肝细胞的微粒中发现其还原型细胞色素与CO结合的复合体在旋光示差光谱中于450nm有一个最大的吸收峰，因此命名为细胞色素P-450。它在生物细胞中很普遍，在昆虫中主要存在于中肠、马氏管、胃盲囊、脂肪体。
细胞色素P-450的作用机制是将分子氧中的一个氧原子被还原成水，另一个氧原子与底物（AH2）结合，反应过程中由NADPH-黄素蛋白还原酶供给电子，其反应式如下：
虽然细胞色素P-450及其他微粒体多功能氧化酶的作用还未全部研究清楚， 大部分反应过程已经了解。
细胞色素P-450及微粒体电子传递系统
上图是细胞色素P-450及微粒体的电子传递简图，表明细胞色素P-450在氧化代谢中的作用机制。整个反应分为四步：
第一步：氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）与底物形成复合体；第二步：从NADPH经过黄素蛋白还原酶供给电子，使氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）—底物复合体还原为亚铁（Fe2＋）还原型复合体；第三步：还原型（Fe2＋）细胞色素P-450—底物复合体与CO反应成一个CO复合体，其示差光谱吸收峰在450nm。在氧分子（O2）存在时，还原型复合体与氧形成氧合中间体；第四步：氧合中间体转变为羟基化底物及H2O，而还原型细胞色素P-450（Fe2＋）则转变为氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）。第四步反应过程尚不清楚。可能存在第二条电子传递途径，即从NADH供给电子，经黄素蛋白还原酶及细胞色素b5传递给氧合中间体，再产生氧化型细胞色素P-450、羟基化底物和水。
微粒体氧化酶系的亲酯性非常突出，因此其主要代谢那些非极性的外来化合物。亲酯性的化合物被代谢为极性的羟基化合物或离子化合物。昆虫的发育阶段，年龄都会影响氧化酶的活性。一般来说卵期和蛹期测不到其活性，幼虫或若虫期酶活性变化很有规律，在每龄幼虫中期活性高，而在蜕皮的前后活性都降低。
②微粒体氧化酶系对杀虫剂的代谢作用：微粒体氧化酶系对各类杀虫剂及增效剂都可使其氧化，绝大多数的氧化结果是解毒代谢，但对少数杀虫剂为活化代谢，致使其毒性先增加，随后又迅速降解为无毒的代谢产物。微粒体氧化酶系对杀虫剂的氧化作用可概括为以下4类反应：
(1)O－、S－及N－脱烷基作用。在杀虫剂中，氧、硫、氮原子与烷基相连接时是微粒体氧化酶攻击的靶标，由于O及S的负电性较强，反应的结果是脱烷基作用。如久效磷和涕灭威。
久效磷
涕灭威
(2)烷基、芳基羟基化作用。氨基甲酸酯苯环上烷基和拟除虫菊酯三碳环上烷基的羟基化。氨基甲酸酯和拟除虫菊酯苯环及其他杂环上羟基化均属于这类反应。
速灭威
克百威
氯菊酯
(3)环氧化作用。以C=C双键变成为环氧化合物。
(4)增毒氧化代谢作用。这类氧化作用为增毒代谢，其产物可进一步代谢为无毒化合物。硫代磷酸酯类化合物（P=S）氧化为磷酸酯（P=O）；硫醚及氮的氧化作用。有机磷杀虫剂及其他杀虫剂中硫醚（－S－）被微粒体氧化酶系代谢后产生亚砜及砜的化合物；烟碱中氮的氧化代谢后生成烟碱-1－氧化物。
（2）昆虫体内的水解酶系及其代谢：
①磷酸三酯水解酶：有机磷酸酯类杀虫剂可以被多种水解酶降解，如芳基酯水解酶、O－烷基水解酶、磷酸酯酶、磷酸二酯水解酶等。这些酶总称为磷酸三酯水解酶（phosphorotriesterhydrolases），其对有机磷杀虫剂分子有两个作用部位。
第一个反应产物为二烷基磷酸和HX；第二个反应产物为去烷基衍生物和醇。由于这些含磷的代谢物在中性溶液中是胆碱酯酶弱的抑制剂， 水解作用就是解毒代谢。
②羧酸酯水解酶：羧酸酯酶是催化水解马拉硫磷的羧酸酯部位，酯键断裂为水溶性的马拉硫磷—羧酸，对除虫菊酯及类似物也有类似催化解毒作用。
羧酸酯酶在哺乳动物中很普遍，而在昆虫中有些种类却缺乏这种酶。 这些昆虫对马拉硫磷特别敏感。但对马拉硫磷有抗性的昆虫，羧酸酯酶的活性就特别高。许多有机磷杀虫剂能抑制羧酸酯酶的活性，特别是P=O结构的磷酸酯抑制能力更强，但马拉硫磷与这些杀虫剂混用可以显著提高对昆虫的药效，同时也可能增加对高等动物的毒性，这在实际应用中必须引起重视。
③酰胺水解酶：酰胺酶能催化水解乐果的酰胺基部位，产生对昆虫无毒的乐果酸。
酰胺酶与羧酸酯酶很相似。它虽能水解硫代磷酸酯类杀虫剂如乐果，但会被含酰胺基的磷酸酯类化合物（如氧乐果、久效磷、百治磷）所抑制。
（3）昆虫体内谷胱甘肽－S－转移酶系及其代谢。谷胱甘肽－S－转移酶在杀虫剂的解毒过程中和在昆虫的抗性中起着重要的作用。特别是许多有机磷化合物能被谷胱甘肽－S－转移酶作用而解毒。根据其底物的特性，该酶系可分为谷胱甘肽－S－烷基转移酶、谷胱甘肽－S－芳基转移酶、谷胱甘肽－S－环氧化转移酶及谷胱甘肽－S－烯链转移酶等。该类酶对二甲基取代的有机磷杀虫剂如甲基对硫磷、甲基谷硫磷、速灭磷及杀螟硫磷等为去甲基反应。也有报道对对氧磷和甲基对氧磷为去芳基反应。
（4）硝基还原酶及脱氯化氢酶。有机磷杀虫剂中有硝基结构的化合物如对硫磷、杀螟硫磷及苯硫磷等，可被硝基还原酶代谢为无毒化合物。哺乳动物、鸟类及鱼等体内都有此酶，反应时需NADPH参与。在昆虫体内有活性的组织包括脂肪体、消化道及马氏管等。
脱氯化氢酶能把DDT分解为无毒的DDE[2，2－双（4－氯苯基）-1，1－二氯乙烯]，多数害虫如家蝇、蚊、二十八星瓢虫、菜粉蝶、烟草天蛾、墨西哥豆象等对DDT的抗性是由于脱氯化氢酶活性的增高。
2．昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低
（1）乙酰胆碱酯酶。乙酰胆碱酯酶是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的靶标酶，其质和量的改变均可导致对这二类药剂的抗药性。据Smissaert（1964）首次观察到棉红蜘蛛（Tetranychusurticae）AChE对有机磷敏感度降低，Schuntner等（1968）最早报道蓝绿蝇（Luciliacuprina）的抗性是其AChE变构引起的。随后在30多种昆虫及螨中发现类似的情况。
通常由AChE变构引起的交互抗性谱比较广。但有时也有一定的专一性，如稻黑尾叶蝉的一个品系其抗性仅限于某些氨基甲酸酯及有机磷杀虫剂（Hama等，1978）。AChE变构可引起负交互抗性，如正丙基氨基甲酸酯对抗性黑尾叶蝉变构AChE的抑制能力高于其对敏感品系AChE的抑制能力。
（2）神经钠通道。神经钠通道（sodiumchannel）是DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标部位。由于钠通道的改变，引起对杀虫剂敏感度下降，结果产生击倒抗性（Kdr）。通常具有击倒抗性的昆虫会具有明显的交互抗性。如棉蚜对溴氰菊酯及氰戊菊酯产生抗性后，对几乎所有的拟除虫菊酯都产生交互抗性。
（3）其他靶标部位。γ－氨基丁酸（GABA）受体是环戊二烯类杀虫剂和新型杀虫剂氟虫腈（fipronil）及阿维菌素（abamectin）等杀虫剂的作用靶标部位，环戊二烯类杀虫剂与该受体结合部位敏感度降低，导致了其抗性。
昆虫中肠上皮细胞纹缘膜上受体是生物农药苏云金杆菌（Bt）的作用靶标部位。Bt杀虫毒素蛋白与中肠上皮细胞纹缘膜上受体位点亲和力下降，导致了印度谷螟和小菜蛾的抗性。
3．穿透速率的降低
杀虫剂穿透昆虫表皮速率的降低是昆虫产生抗性的机制之一。如氰戊菊酯对抗性棉铃虫幼虫体壁的穿透速率明显较敏感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透和敌百虫对抗性淡色库蚊的穿透都有类似的结果。穿透速率降低的原因至今尚不完全清楚。Saito（1979）认为抗三氯杀螨醇的螨对该药穿透速率较慢是由于几丁质较厚引起的，Vinson（1971）则认为抗DDT的烟芽夜蛾幼虫，对DDT穿透较慢是由于几丁质内蛋白与酯类物质较多而骨化程度较高引起的。
4．行为抗性
抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的结果。如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区或室内作滞留喷雾的墙壁，使昆虫在未接触足够药量前或避免了接触药剂就飞离用药区而存活。
以上分别简述了昆虫杀虫剂产生抗性的几个主要的机制。但在实际抗性的例子中，昆虫的抗药性并非都是由单个抗性机制所引起的，往往可以同时存在几种机制，各种抗性机制间的相互作用绝不是简单的相加。如当体壁穿透力的降低为唯一的抗性机制时，其抗性倍数一般较低；但当与代谢酶活性的增加及靶标部位敏感性降低等结合存在时，如棉红蜘蛛的高抗品系，其抗性倍数可高达几千倍。 一种杀虫剂可能存在多个酶解毒的作用部位，如对硫磷、马拉硫磷。
①磷酸酯酶②羧酸酯酶③G-SH-S-转移酶④多功能氧化酶。
昆虫抗药性形成的主要机制
一般分为自身防御能力和环境因子两个方面，自身防御能力主要包括表皮阻隔、靶标部位敏感性降低和生理生化机制。环境因子主要包括用药不合理、药剂、气候和寄主植物等。昆虫抗药性（Insect Resistance to Insecticides）是指原本对某种杀虫剂敏感的昆虫种群，逐渐失去对该剂常用量的敏感性。昆虫种群中，对某种杀虫剂具有抗性的个体称为耐药性个体。当耐药性发展到一般个体的10倍以上时，则称为抗药性个体。
美国在1908年首次报道梨圆蚜在华盛顿州果园内对石灰硫磺合剂产生抗药性。从1908年到1944年，共有12种昆虫产生抗药性。1944年后，卫生、农业、贮粮、畜牧等领域的害虫相继发生抗药性。截至1980年，已知有414种昆虫及蜱类产生抗药性，其中双翅目83种，鳞翅目65种，鞘翅目64种，同翅目45种，其他各目94种，蜱类63种。
抗药性可分为行为抗药性和生理抗药性。行为抗药性是由于特殊行为，避免与杀虫剂接触或减少接触，如某些蚊类一旦接触杀虫剂就立即飞离，不会中毒死亡。生理抗药性是指昆虫发生解毒能力或其他生理机制，如酶的性质改变，能够忍受或解除杀虫剂的毒杀作用。
按遗传基因，抗药性可分为交互抗药性和多种抗药性。抗药性是通过基因遗传的，即通过对原有抗药性基因个体的选择、保留下具有抗药性的基因，淘汰了易感基因。这些具有抗药性基因的个体再产生后代，后代再经过杀虫剂作用和选择。如此逐代连续选择，抗药性基因得到积累加强，形成更高抗药性的品系。但并非所有昆虫（及其种群）都对某些杀虫剂具有抗药性基因，因此并非所有昆虫（及其种群）对任何杀虫剂都能产生抗药性。同一抗药性基因，对作用机制相似的杀虫剂，可以都表现有抗药性，称为交互抗药性。例如，对于对硫磷有抗药性的害虫，对内吸磷也有一定的抗药性。如害虫对甲种杀虫剂有抗药性时，对乙种杀虫剂反而更敏感，则称乙剂为甲剂的负交互抗药性化合物，如马拉硫磷对氰戊菊酯。不同的抗药性基因同时存在时，可以对不同作用机制的杀虫剂同时有抗药性，称为多种抗药性。例如，对滴滴涕有抗药性的害虫，对有机磷杀虫药剂也有抗药性（不是由于同一解毒机制）。
作用机制生理抗药性有几种情况：解毒代谢，这是最主要的机制。例如，某些品系的家蝇对滴滴涕的抗药性是由于体内有滴滴涕去氯化氢酶，能够将滴滴涕脱去氯化氢，成为无毒的DDE，因而不会被杀死。最重要的解毒酶是多功能氧化酶，它能使多种杀虫剂（有机磷、氨基甲酸酯、除虫菊酯类化合物、鱼藤、烟碱、滴滴涕等）氧化、还原、环氧化等而失去毒性（个别种类在氧化后反而增毒）。很多杀虫剂还能诱导这种酶，使其活性增加，从而增加抗药性。 还有许多水解酶、醋酶及谷胱甘肽转移酶等，也能使某些杀虫剂解毒，如硫酸醋酶对马拉硫磷的解毒作用，谷胱甘肽转移酶对乐果的解毒作用，谷胱甘肽转移酶对甲基对硫磷的解毒作用等。神经毒性或不敏感性，例如，某些品系的家蝇（Kdr品系）对拟除虫菊酯类及滴滴涕的抗药性是由于Kdr基因能使神经不敏感，因而不易受害。酶的改变，即酶的构象改变，使其不受杀虫剂抑制，例如，胆碱醋酶。瞒类对内吸磷的抗药性、大青叶蝉对甲萘威及残杀威的抗药性都是由于胆碱醋酶改变而形成的。酶量的增加可以使酶在部分被抑制后，还有一部分有活性。例如，某些库蚊对敌百虫的抗药性是由于醋酶增加，使杀虫剂都与它结合，而胆碱醋酶得以避免被抑制。降低穿透性。昆虫的表皮及神经保护鞘如不易为杀虫剂穿透，就会使杀虫剂进入缓慢，甚至不能到达其作用部位。缓慢进入，就使进入的杀虫剂被及时降解，也可以保护昆虫不致被杀死。例如，某些品系的棉铃虫对涕灭威的抗药性是因杀虫剂不易穿透表皮。行为抗药性机制尚不完全清楚。但已知蚊子飞避滴滴涕喷洒面，知觉虚是因其触节上化学感觉器特别敏感。这种敏感性也是由基因决定的。
防治对策抗药性是由基因决定的，目前尚非人力所能控制，但可以了解与认识：进行抗药性检测和监控，了解抗药性基因是否存在、存在的频率、显性或隐性、多基因或单基因；科学施药及操作方法控制抗药性的形成与发展，如换用或混用杀虫机制不同的杀虫剂；考虑各种影响因素，如昆虫世代数、单配偶还是多配偶、流动情况等；利用非化学防治方法，如生物防治等，特别是培育有抗药性的天敌。
害虫的抗药性是怎样产生的
长期、连续地在同一地区大量、单一使用同种（类）杀虫剂，会导致害虫抗药性的产生。应坚持以下害虫防治原则，以避免或延缓害虫抗药性的产生。一是综合防治，将化学、物理、生物、农业防治有机结合，调整作物布局、完善耕作制度，尽量使用微生物及植物源杀虫剂，克服单一使用化学农药的现象，同时尽量减少化学农药的使用量和使用次数，降低对害虫的选择压力。二是改进施药方式，首先加强预测预报工作，选好对口农药，抓住关键时期用药。同时采取隐蔽施药、局部施药、隔行施药等施药方式，保护天敌和少量敏感害虫，使害虫难以形成抗药性种群。三是交替用药，交替使用不同作用机制的药剂，避免连续使用单一药剂，以阻碍害虫抗性群体的形成。四是混合用药，不同作用机制的药剂混合使用，现混现用，或加工成制剂使用。五是使用增效剂和助剂，增效剂与杀虫剂混合能明显提高杀虫效果，延长杀虫剂的使用寿命。六是分区施药，可依据害虫迁移的距离，在不同的方位使用不同类型的药剂。
关于杀虫剂抗性机制的内容到此结束，希望对大家有所帮助。