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烟碱累杀虫剂中毒 中毒急救方法有哪些

中毒急救方法有哪些(1)一氧化碳中毒一氧化碳中毒俗称煤气中毒,主要是含碳物燃烧产生的一氧化碳对人体的毒害。一氧化碳被人体吸收后与人体血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,...

其实烟碱累杀虫剂中毒的问题并不复杂,但是又很多的朋友都不太了解中毒急救方法有哪些,因此呢,今天小编就来为大家分享烟碱累杀虫剂中毒的一些知识,希望可以帮助到大家,下面我们一起来看看这个问题的分析吧!

烟碱累杀虫剂中毒 中毒急救方法有哪些

本文目录

  1. 中毒急救方法有哪些
  2. 烟草中的有害物质

中毒急救方法有哪些

(1)一氧化碳中毒

一氧化碳中毒俗称煤气中毒,主要是含碳物燃烧产生的一氧化碳对人体的毒害。一氧化碳被人体吸收后与人体血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,使其失去携氧能力,并抑制组织呼吸过程。中枢神经系统对缺氧最敏感,并首先出现症状。

急性中毒时患者头痛、头晕、恶心、呕吐,重者抽搐、谵语,或迅速出现昏迷及大小便失禁。此时应做到:

立即打开门窗通风,或使病人立即脱离中毒现场,注意保暖;

烟碱累杀虫剂中毒 中毒急救方法有哪些

静滴维生素C、细胞色素C及辅酶A;

对症治疗:吸氧,有脑水肿者给脱水剂,有感染者用抗菌素治疗;

重症者立即送医院。

(2)刺激性气体中毒

刺激性气体包括氯气、硫化氢、氨、三氧化硫等。此类气体主要对眼、呼吸道有直接刺激。

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由于吸入刺激性气体后引起眼、呼吸道粘膜的刺激,患者出现气急、胸闷、喉痉挛,严重者出现肺水肿及中枢神经系统症状,如神志恍惚、谵语、昏迷等。

应立即脱离现场。吸氧,酌情静注氨茶碱及皮质激素。酸中毒者给5%碳酸氢钠,眼、鼻、喉有刺激症状者以生理盐水或清水冲洗。重者立即送医院抢救,必要时把气管切开。

(3)强酸中毒

强酸主要包括硫酸、盐酸及硝酸。强酸有腐蚀性,可使蛋白质及角质凝固、溶解,造成灼烧、组织坏死。常通过呼吸道、消化道及皮肤进入人体。

口服强酸后可引起口、咽、消化道严重灼伤、剧痛及恶心、呕吐。并可出现消化道溃疡穿孔、纵膈和腹腔炎症,重者休克死亡。如吸入强酸气体,可出现呛咳、气急、肺水肿,局部接触则引起灼伤、坏死。

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口服强酸后禁忌洗胃,以防引起穿孔,可服牛奶200毫升,或服生蛋清,亦可用氢氧化铝凝胶50~100毫升,半小时后给植物油100~200毫升作为润滑剂。不可用碳酸氢钠,以防穿孔。有喉头水肿或呼吸道有严重阻塞时应立即行气管切开,并酌情使用皮质激素。皮肤被强酸烧伤后,立即用大量清水或3%碳酸氢钠(小苏打)溶液清洗,眼部受染者立即用3%碳酸氢钠液冲洗,并局部应用抗生素。

(4)强碱中毒

强碱是一种腐蚀剂,与组织接触后可造成组织严重损伤及坏死。

口服强碱后可引起上消化道严重灼烧及剧痛,患者有恶心、呕吐、腹痛、腹泻,甚至溃疡穿孔。呼吸道吸入则出现喉头水肿,呼吸困难,甚至窒息。皮肤接触后出现灼痛,重者坏死。眼部接触出现流泪、疼痛、视物不清,重者失明。

口服中毒者,禁忌洗胃,以防穿孔。可给5%醋酸或食用醋口服。或先以清水稀释,而后给蛋清或牛奶200毫升。半小时后再给服植物油100~200毫升。此外应予对症治疗,如补液、止痛、抗休克。

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(5)汽油中毒

多由于误吸、误服中毒。汽油对中枢神经系统有一定的麻醉作用,对局部有刺激作用。

中毒者出现头晕、头痛、恶心、呕吐、倦怠、嗜睡,神志恍惚,甚至抽搐。严重者呼吸麻痹,循环衰竭。

应立即将中毒者脱离中毒现场,保持呼吸道通畅,注意防治脑水肿,并给予抗生素预防感染。口服中毒者立即以清水洗胃,并防止吸入性肺炎发生。

(6)阿片类药物中毒

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阿片类药物包括吗啡、海洛因、可卡因、罂粟碱、复方樟脑酊等。

轻度中毒表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑郁、幻想。重度中毒者昏迷,瞳孔针尖大,呼吸高度抑制。亦可惊厥,牙关紧闭,角弓反张。最后瞳孔散大,死于呼吸麻痹。

口服中毒者立即洗胃。皮下注射中毒者,迅速以止血带扎紧注射部位的上方,局部冷敷,以延缓吸收。止血带应间断放松。吸氧,尽早使用纳络酮,可用阿托品以刺激呼吸中枢。(7)巴比妥类药物中毒

巴比妥类药物常用作催眠、抗癫痫等。误服过量可致急性中毒。

中毒轻者表现为沉睡,重者昏迷、呼吸抑制,血压降低,瞳孔缩小,光反应消失,最后可导致死亡。

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口服中毒后立即以清水或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃,而后导泻。吸氧,给予静脉输液加保肝药,必要时使用利尿剂及皮质激素。深昏迷时可选用纳络酮,或美解眠。有呼吸抑制时可选呼吸兴奋剂。注意预防感染。重者可行透析治疗。

(8)安定中毒

安定类药物主要用于镇静、催眠及抗癫痫。误用大量时导致中毒。

中毒后出现嗜睡、共济失调、昏迷、呼吸抑制、血压下降等。早期中毒亦有先出现中枢神经兴奋,表现躁动不安。

口服中毒后立即予以洗胃、吸氧、输液。昏迷时给纳络酮或咖啡因,呼吸抑制时给洛贝林,血压下降时给升压药。

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(9)药物过敏

药物过敏性休克是药物过敏的一种严重反应,以注射青霉素等抗生素时发病者最多,快者发生在注射针头尚未拨出或在作皮试时,大多数发生在给药5分钟至半小时内。先是面红、胸闷、气紧、头晕、心悸、四肢发麻,继之面色苍白或发绀、出冷汗、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、神志不清乃至昏迷,有的可同时伴有荨麻疹、血管性水肿等皮肤过敏反应。

休克一旦发生,应立即抢救:立即将0.1%肾上腺素0.5~1毫升肌注或加入50%葡萄糖液40毫升内静注,以升高血压,当收缩压低于80毫米汞柱时应加升压药;立即静滴氢化考的松200~400毫克;心跳骤停时,左心室内注射0.1%肾上腺素0.5毫升,并做人工呼吸;喉头水肿时应吸氧、气管切开;支气管痉挛严重者可静注0.25克氨茶碱。

药物过敏性皮炎也是药物过敏的一种常见反应,一般突然发生于治疗过程中,出现全身性对称分布的皮疹伴瘙痒。其特点为:只发生于少数有特异过敏体质的服药者,对大多数人不发生反应;皮疹与药物性质及药量无关,多为正常量或小剂量引发;有潜伏期,多发生在首次用药后的7~10天,或再次用药后的数小时或2日内;皮疹形态各异,同种药物同一个人在不同时期可发生相同或不同型药疹;药疹治愈后,再用与原来过敏药物结构相似的药物,出现交叉过敏,甚至在药疹高潮时,对不同结构的药物出现多价过敏;抗过敏药物治疗有效。

药疹的皮肤表现可归纳为如下5型:

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固定型药疹:多为发生在皮肤粘膜交界处的圆形或椭圆形水肿性红斑,界限清楚,其上有水疱或大疱,伴有瘙痒。停药1~2周后红斑消退,留有黑色素沉着斑,如再服该药,除在原部分复发皮疹外,其它处亦有新疹出现。病程往往较长。

荨麻疹及血管性水肿型:起病急,常先觉皮肤瘙痒,继而出现形态不一、大小不等的鲜红色风团或苍白色风团,表面毛孔显著如桔皮样,损害约经10分钟至数小时后消退,不留痕迹,但此起彼伏,一日内发作数次,严重者伴有过敏性休克及呼吸道、消化道粘膜受累的症状,有现为恶心、呕吐、复痛、腹泻、喉头发痒、呼吸困难、窒自己甚至血压下降。一般经数日或1~2周而愈。

猩红热样或麻疹样发疹型:是药疹中最常见的一种,弥漫性鲜红色斑或半米粒大至豆大红色斑丘疹,密集对称分布,形态如猩红热样或麻疹样,有时上述两种皮疹可在同一患者身上同时出现。一般在停药两周后完全消退。

紫癜型药疹:为针头大至豆大或更大的出血性紫斑,皮疹平或稍隆起,轻者出现在双小腿,重者累及四肢躯干。这种发疹没有血小板减少。

大疱性表皮松懈萎缩坏死型:是药疹最严重的一型。发病急,初起为面、颈、前胸部的深红或暗红斑,很快融合成片,发展至全身,斑上有大小不等的水疱,可用手指推动,稍用力表皮即可擦掉,如烫伤样表现,粘膜亦有大片坏死剥脱。全身中毒症状严重,伴有高热和内脏病变,如果抢救不及时,可死于感染、毒血症、肾衰、肺炎或出血。

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其他型药疹:有湿疹型药疹、多形红斑型药疹、剥脱皮炎型药疹、痤疮样药疹、光感性药疹等,其临床表现同相应疾病。

药疹的诊断主要是根据病史及临床表现,除固定型药疹具有特征性表现之外,多数药疹不易与其它原因引起的同样症状相区别,必须根据病史及发展过程加以综合分析而作出诊断。

发生药疹后应停用一切可疑致敏药物及结构近似的药物,鼓励多饮水。轻型药疹一般予以抗组织胺药及维生素C,必要时强的松30~60毫克/日,口服,待皮疹消退后逐渐减量以至停药;局部用水剂、粉剂,有糜烂渗出时用湿敷。重症药疹应及早用皮质类固醇激素静滴,一般给氢化考的松200~400毫克,地塞米松16毫克/日;加强支持疗法:注意水、电解质平衡;预防支气管肺炎或皮肤化脓感染,有败血症时应选用有效抗生素注意防治合并症:如肝肾损害应对症治疗;眼及口腔粘膜损害时,用抗生素及氢考眼药水(膏)及1/8000高锰酸钾液漱口;局部可对症用不同的外用药。

药疹多为医源性,因此必须注意:用药前询问病人过敏史,避免使用已知过敏或结构相似的药物;用药应有的放矢,可用可不用的药尽量不用,用药过程中应注意药疹的早期症状,如发现应立即停药;应用青霉素、血清、普鲁卡因等药物时,应按规定方法作皮试,阳性者不用该药。皮试时应备有急救药物,以应急用已确诊为药疹者,应嘱病人牢记致敏药物,每次看病时告诉医生勿用此药。

(10)有机磷农药中毒

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有机磷农药包括剧毒类:甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、特普(TEPP);高毒类:敌敌畏、甲基对硫磷、甲基内吸磷;低毒类:敌百虫、乐果、马拉硫磷。有机磷农药是一种神经毒物,它进入人体后抑制胆硷脂酶活性,使乙酰胆硷不能分解而蓄积,从而导致胆硷能神经过度兴奋而出现一系列中毒症状。多由于误服,也可通过呼吸道或皮肤吸收而中毒。

有机磷农药中毒可出现3类症状,毒蕈硷样症状:大汗、流涎、多痰、恶心、呕吐、双肺湿罗音、球结膜水肿,瞳孔缩小;烟碱样症状:骨骼肌兴奋,肌束颤动,晚期可有肌力减退,呼吸肌麻痹而死亡;中枢神经系统症状:头晕、头痛、嗜睡、昏迷、脑水肿、瞳孔不等大、抽搐、脉搏及呼吸减慢。

发生中毒应迅速脱离现场,脱去被污染的衣物,经口服中毒者立即用清水或2%碳酸氢钠溶液洗胃(敌百虫中毒者禁用硷性液),直到洗出液无蒜臭味为止。拔出胃管前可给硫酸钠或10%甘露醇导泻。如系皮肤接触中毒者,立即清洗污染的皮肤、头发等。眼或外耳道被污染时亦需冲洗,清洗后酌情滴入1%阿托品1~2滴。有呼吸困难者立即吸氧,必要时切开气管。有心衰者强心利尿,有脑水肿者给脱水剂,抗生素预防感染等。

另外,要进行特效解毒,立即使用阿托品,一般需要静脉给药,剂量个体差异很大,可根据症状轻重不同,首次剂量5~40毫克,每10~30分钟重复给药,使患者尽快出现阿托品化,出现阿托品化后立即减量,以防阿托品中毒。使用阿托品应掌握尽量、足量、全程、增减适时。阿托品化指征:面色潮红、皮肤干燥、瞳孔散大、心率加快;胆硷脂酶复能剂:包括解磷定、氯磷定、双解磷,此类药物可恢复胆硷脂酶活性,解除烟硷样症状。解磷定首剂0.8~1.2克,溶于10%葡萄糖注射液20~30毫升缓慢静注(10分钟以上注入)。半小时后以0.4克/小时的速度静滴,共用6小时。此类药应与阿托品同用。

(11)有机氯农药中毒

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有机氯杀虫剂最常用的有六氯化苯(即六六六)和氯苯氯乙烷。 尚有含有机氯的混合农药,如甲六粉、敌六、螟六粉等。有误服,也有经皮肤或呼吸道而中毒者。

有机氯农药轻度中毒表现为精神不振、头晕、头痛等。中度中毒表现为剧烈呕吐、出汗、流涎、视力模糊、肌肉震颤、抽搐、心悸、昏睡等。重度中毒呈癫痫样发作、昏迷,甚至呼吸衰竭或心室纤颤而致命,也会引起肾损害。

吸入中毒或经皮肤中毒者,应立即脱离现场,脱去衣物,用清水或肥皂水洗皮肤,眼结膜可用2%此碳酸氢钠溶液冲洗。

口服中毒者,用2%碳酸氢钠溶液洗胃,洗毕灌入硫酸镁导泻。忌用油类泻剂。有抽搐者,应加强护理,注意保暖,可于口腔内放置开口器。呼吸困难者,应立即吸氧。呼吸衰竭者,注射呼吸兴奋剂,必要时机械通气,忌用肾上腺素,以免诱发室颤。

(12)杀鼠剂中毒

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因灭鼠常用毒饵法,所以常由误食中毒,亦有自杀中毒者。常用杀鼠剂有4种:敌鼠、杀鼠灵、安妥和磷化锌。

敌鼠和杀鼠灵均为抗凝血性杀鼠剂,中毒后有恶心、呕吐、腹痛,1~2天后有全身出血症状,凝血酶元时间延长。急救主要用维生素K110~20毫克,每日2~3次肌注或静注。

安妥中毒后首先出现口内灼烧感,恶心、呕吐、头晕,继而出现呼吸困难、紫绀、咯粉红色泡沫痰。严重者出现全身抽搐及昏迷,有体温过低及一过性血糖升高。目前尚无特效解毒剂。误服后应洗胃及对症治疗。

磷化锌中毒后首先出现口腔粘膜刺激,烧灼感,有蒜味、恶心、呕吐,伴头痛、乏力、胸闷、咳嗽或有肌束震颤,抽搐,呼吸困难,重者昏迷,惊厥,肺水肿,心、肝、肾损害。抢救立即用0.5%硫酸铜洗胃,继而以0.05%高锰酸钾液洗胃。口服液体石蜡,以硫酸铜导泻,忌用硫酸镁导泻。

(13)毒蕈中毒

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毒蕈中毒多由采摘毒蘑菇食用所致。因毒蕈种类不同,中毒症状各异,有4种中毒表现:

胃肠型:误食粉褶蕈、牛肝蕈所致。潜伏期30分钟至6小时,出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、头痛,严重者昏迷抽搐。部分患者有精神症状。

神经精神型:误食豹斑蕈或红色捕蝇蕈所致。症状为流汗、流泪、流涎,瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。严重者烦躁不安,幻觉、谵妄、神志不清。

溶血型:由误食马鞍蕈所致。除胃肠道症状外,还有黄疸、贫血、血红蛋白尿。肝、脾肿大,血小板减少。

中毒性肝炎型:误食死帽蕈、绿帽蕈、褐色鳞小伞等。以中毒性肝炎表现为主,死亡率高。

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毒蕈中毒后应立即以1∶5000高锰酸钾液洗胃,中毒超过8小时者,行结肠灌洗,以利排泄。有流汗、流涎、瞳孔缩小、肺湿罗音等毒蕈硷样症状者立即静注阿托品,使之尽快阿托品化(参见有机磷中毒)。使用保肝药及输液、利尿、加速排泄。

(14)马铃薯中毒

发芽马铃薯芽孔周围及胚牙部含有龙葵素,食后可发生中毒。

食后数十分钟至数小时发病。主要症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻,重者呼吸困难、抽搐、昏迷。

误食后立即洗胃并导泻。误食超过6小时者行结肠灌洗,输液纠正水电解质紊乱,并对症治疗。

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(15)酒精中毒

一次大量饮酒,可引起急性酒精中毒。

急性酒精中毒表现因人而异,大致分3期:

兴奋期:面色红或苍白,欣快,多语,感情用事,多喜多悲。

共济失调期:动作笨拙,步态蹒跚。

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昏睡期:皮肤湿冷,心跳加快,呕吐、躁动,或转入昏睡,或发生昏迷,甚至呼吸、循环衰竭而死亡。

轻者给解酒汤或清凉果汁饮料即可,重者用1%碳酸氢钠液洗胃,但需在2小时内进行。可静滴能量合剂。有脑水肿者给甘露醇脱水。昏睡、昏迷者给纳络酮肌注或静滴,效果尤佳。

(16)铅中毒

铅在工业上用途较广,接触铅的工业有:铅矿开采、冶炼、印刷铸字、船舶修理、焊接、蓄电池制造、电缆、油漆、陶瓷绘料、塑料稳定剂等。铅以粉尘和烟尘污染空气。在生活中用含铅容器贮存食品及饮料,服用过量的含铅药物如樟丹、黑锡丹等都可引起意外中毒。铅可经消化道和呼吸道被吸收。

铅在体内易与蛋白质的巯基结合,可抑制巯基的酶。铅抑制血红素合成酶,影响血红蛋白的生成;铅又影响卟啉代谢,铅可使大脑皮质的兴奋与抑制的正常功能紊乱,引起一系列的神经症状。铅中毒时,肌肉磷酸肌酸合成受阻,这可能是铅中毒性瘫痪发生的原因。

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铅中毒临床表现为:急性中毒多为误食铅化合物如醋酸铅、铅白等所致,中毒后口内有金属味、流涎、恶心、呕吐,吐物为乳白色,有时可出现便秘、腹泻及顽固性肠绞痛。重症可出现中毒性肝病、周围神经炎、溶血性贫血、高血压、中毒性脑病等;慢性中毒分轻、中、重三度。轻度中毒早期有头痛、头晕、乏力和肢体酸痛。患者口中可有金属味、食欲不振、恶心、呕吐、腹部隐痛,少数患者齿龈缘粘膜内可见深灰色或兰色的带状不规则的斑块状“铅线”。中度中毒有肠绞痛,发作时剧痛难忍,在脐周、下腹部或其它部位呈绞痛性质,可持续数小时,短者几分钟;另外可有轻度贫血及多发性神经炎。重度中毒,主要是铅麻痹。主要累及伸肌,垂腕及垂足。进一步可发生铅中毒脑病,开始有感觉、记忆力、情绪轻度障碍,再重者可出现谵语、躁动、共济失凋,最后出现震颤。

急性铅中毒可用1%~3%硫酸钠或硫酸镁洗胃,并可给蛋清和牛奶保护胃粘膜。肠绞痛时用10%葡萄糖酸钙,10毫升静注。

铅中毒还可选用依地酸二钠钙,每日1克,加入5%葡萄糖液250毫升中静脉滴流,3日为1疗程,休息3~4天后可重复用药。

(17)砷化物中毒

砷在自然界多以化合物形态混杂于各种矿石中,大多为砷的化合物,如三氧化二砷(俗称砒霜或信石),其毒性最大,农村常用其拌种,杀灭农业害虫及老鼠,为白色粉末,若混在食物中则可造成误服中毒;三硫化二砷(俗称雌黄)和二硫化二砷(俗称雄黄)应用在玻璃工业及皮毛工业上。砷能与细胞内酶蛋白的巯基结合,使酶失去活性,造成代谢紊乱。砷及其他合物可由呼吸道、消化道及皮肤吸收进入体内。砷主要自肾脏和消化道排出,皮肤、汗腺、乳汁及唾液也可排出少量。

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生产性中毒已很少见。由消化道引起的中毒,以急性胃肠炎症状为主。开始时口内有金属味,以后可有上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛(肠绞痛)、腹泻、水样粘液性大便或米汤样大便,有时混有血,并有里急后重,肌肉抽搐,重者极度衰弱,可有脱水而出现休克。有的并发中毒性心肌竭。中枢神经系统症状为躁动不安、谵语、抽搐、昏迷,部分患者中毒症状缓解后可发生多发性神经炎。

吸入性中毒患者要迅速脱离现场,吸氧。口服中毒者立即催吐和洗胃,洗胃液用生理盐水或1%碳酸氢钠溶液,再用新配制的氢氧化镁,每5~10分钟给1匙,直至呕吐为止,再口服硫酸镁15~20克导泻。

特效解毒剂的应给二巯基丁二酸钠和二巯基丙醇。二巯基丙醇第1~2天2~3毫克/公斤,每4~6小时,肌注。第3~10天第2次,肌注。副作用有恶心、呕吐、头痛、心悸和腹痛等。二巯基丁二酸钠,每日1克溶于注射用水20~40毫升,缓慢静脉注射,每日1次,可连和3~5日。也可肌注,每日2次,每次0.5克。

对症治疗:纠正脱水和电解质紊乱,可给5~10%葡萄糖和复方生理盐水,静滴;呼吸困难者吸氧,并给予多种维生素;防治休克及急性肾功衰竭。

烟草中的有害物质

有害金属烟草中含砷、汞、镉、镍等有害金属。以镉为例,其危害为:

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△镉可蓄积体内,引起哮喘、肺气肿。

△微量的镉可杀灭输精管内的精子,影响生育。

△大量镉进入骨组织,引起骨骼脱钙,变形,变脆,极易发生骨折。

1支烟含镉1—2微克,其中5%被人体吸收。

其他有害物质烟草中尚含有多种有害成份,如致癌物质——二甲基亚硝胺、甲基乙基亚硝胺、二乙基亚硝胺、亚硝基吡咯烷、联氨、氯乙烯、尿烷等;促癌物质——甲荃苯醇、脂肪酸等。

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烟草烟雾中的有害成份称得上是个可怕的冷面杀手,每位吸烟者应该警惕,尽早放弃烟草,选择健康。

2.烟和烟雾中的毒物及危害

据科学家测定,烟草中含有数百种复杂的化学成分,大部分对人体有害,其中焦油、尼古丁、酚类、醇类、酸类、醛类等40种是有毒和有致癌作用的物质。烟在点燃后,所产生的烟雾,包含了烟草中所有的化学成分,同时比烟草本身又增加了一些有害物质,如一氧化碳和烟焦油等。这是因为除烟草本身外,在制成卷烟的过程中,要在原料中加入一些可可、甘草、糖、甘油、乙二醇等调味、湿润、产香、助燃物质。这些添加剂虽然本身无害,但在燃烧过程中却起了变化。例如,在鼠背涂上可可燃烧后产生的烟油,可长出皮肤瘤。甘草中的甘草酸在燃烧后,与其他成分化合,可生成有致癌作用的多环芳烃。糖与烟草一起燃烧后增加了焦油量,而糖燃烧后的产物是烟中的一个重要致癌物。甘油和乙二醇在燃烧后的物质,不但可能使吸烟者患膀胱癌,而且所产生的丙烯醛可抑制气管和纤毛分泌物从肺内排出,从而增加患气管炎和肺气肿的机会,并使患有这两种病的人病情加重。

烟中尼古丁含量最多,毒性也最大,成人服50毫克即可致死。法国有一个团体举行抽烟比赛,一位吸烟冠军,连吸60支香烟,还没来得及领奖便中毒死亡。尼古丁还是引起心血管疾病的罪魁祸首。

医学家报告,吸一口烟,喷出的烟雾中含有40亿粒微尘、数百种化合物。其中包括几十种有毒物和致癌物。 在公共场所和室内吸烟危害极大。家庭中如有一人吸烟,那么这一家中的男女老少都要遭殃,成了“被动吸烟者”。有人调查了9150名40岁以上的不吸烟妇女,发现丈夫吸烟的妇女患肺癌明显高于丈夫不吸烟的妇女。烟雾的吸入,不但影响少年儿童的发育,而且易患气管炎和肺炎等疾病。特别是有婴儿的家庭,如果父亲在室内吸烟,烟雾中的尼古丁等有害物质,极易进入大脑,日积月累,就可影响孩子的大脑发育。烟雾中烟焦油和尼古丁的含量,要比吸烟者吸入的含量大一倍,一氧化碳大四倍,3,4苯并芘大二倍,氨和亚硝胺大50倍。空气不流通,浓度会更高。如果妻子怀孕,经常吸入丈夫吸烟喷出来的烟雾,会毒害胎儿。

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科学家们在研究中发现,烟雾可以损伤不吸烟的人的小支气管,引起支气管炎,而且在有烟雾的屋子里,会造成空气污浊,使人感到胸闷、憋气、呼吸不畅、精神倦怠,甚至头疼、头昏,从而降低了对疾病的抵抗力和工作效率。

3.香烟烟雾对空气的污染

世界上人们很关心空气污染问题,这是因为通过不少的调查与科研数据已证明:空气污染是人们呼吸道疾病和心血管疾病增

长的重要环境因素。从空气污染的来源分析,除了工业烟尘废气的污染、家用烧煤等生活燃料的污染和汽车尾气的污染以外,香烟烟雾也是一种重要的空气污染。这不仅是吸烟的人在自我污染,而且不吸烟的人也会被动地遭受香烟烟雾的污染。

香烟的化学成分比较复杂,大约有1,200种。香烟烟雾中有害物质的种类很多,对人体健康明显有害的就有30多种。在香烟烟雾中,有致癌危险的多环芳烃化合物就有十几种。以苯并芘为代表,每1,000支香烟中的含量可以高达122微克,国产香烟也不例外。一个人如果每天吸无过滤嘴香烟20支以上,每年可以吸入苯并芘700微克以上。这个数字比每人每年从城市污染的空气中吸入的苯并芘量有时还高。不少调查报告认为吸烟是城市居民肺癌增长的重要原因。通过人群流行病学调查,估计吸烟者肺癌死亡的危险约为不吸烟者的8~15倍。有的职业,如接触石棉和铀矿的工人,吸烟者得肺部肿瘤的危险性比不吸烟者更大。肺癌与吸烟量,与苯并芘的污染水平有关,已为不少科研数据所证实。香烟烟雾中有致癌危险的物质,除了苯并芘等致癌的多环芳烃外,还有亚硝胺、偶氮杂质等。

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当代威胁人类生命和健康的三大疾病:脑血管病、心脏病和癌症都和吸烟有关。这三种病占了人类死亡原因的前三位。可见,加强研究和消除这些疾病的环境因素已经是很迫切的问题了。

4.尼古丁的毒性有多大

尼古丁是烟草中特有的生物碱,又名烟碱,是一种难闻、味苦、无色透明的油质液体,挥发性强,在空气中极易氧化成暗灰色,能迅速溶于水及酒精中,通过口、鼻、气管、支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。尼古丁有剧烈毒性。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠,20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛,一滴尼古丁可杀死三匹马。人的致死量是50—70毫克,相当于20—25克的香烟的尼古丁含量。如果将一支雪茄烟或3支香烟的尼古丁注入人的静脉内3—5分钟即可死亡。烟不仅对高等动物有害,对低等动物也有害,因此也是农业杀虫剂的主要成份。“毒蛇不咬烟鬼”,就是因为它们闻到吸烟者挥发出来的苦臭味,就避而远之了。

吸烟所以能有提神解乏、减轻忧痛、增加欣快感,主要是尼古丁的作用。少量尼古丁起兴奋刺激作用,使神经系统兴奋、肾上腺分泌增加、心率增快,小动脉痉挛。大量尼古丁起抑制和麻痹作用。人们吸入尼古丁有25%在7秒钟内可进入大脑,能兴奋中枢神经系统,使大脑皮层精神活动亢进,促使心跳,呼吸加快,血压升高,刺激心脏的活力,吸烟人吸入第一支烟后,二三十分钟大脑中尼古丁含量逐渐减少,他便会感到不舒服,想吸第二支,一个人一天吸20多支烟时,吸入的尼古丁便控制了他,即是“上瘾”了。吸烟越多越能增加对尼古丁的依赖性,越多也就中毒越深,形成恶性循环,长期吸烟会降低机体的活力,记忆力减退,工作效率低下会造成多种器官受累的综合病变,一旦爆发就很难治愈。

吸烟引起急性中毒死亡者国内外都有报道。我国也有吸烟多了就醉倒在地、口吐黄水而死亡的例子,为此,崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报告:原苏联有一名青年第1次吸烟,吸1支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子,因从事一项十分重要的工作,一夜吸了14支雪茄和40支香烟,早晨感到难受,经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行吸烟比赛,优胜者吸了40支烟,未来得及领奖便死去,其它参加比赛者都因生命垂危,到医院抢救。

烟碱累杀虫剂中毒 中毒急救方法有哪些

那么为什么有些人吸烟量较大而未中毒呢?每日吸纸烟一盒(20支)以上的人很多,其中尼古丁含量大大超过人的致死量,但急性中毒死亡者却很少,原因是,平时吸烟,并不是一下子把烟中有毒物质全都吸到肺里,约有50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中,其中被烟雾中的甲醛中和一部分,5%随烟头被扔掉,25%被燃烧破坏,只有20%被机体吸收。吸入体内的烟毒物,经过肝脏解毒可被破坏80%左右,再加上大多数人不是连续吸烟,尼古丁是间断缓慢进入人体,且长期吸烟使机体产生了耐受性等因素,所以,虽然长期较大量吸烟,但并不发生急性中毒。烟中毒物对人体的危害是慢慢进行的,有些人忽视了这一点,这是值得注意的。

实际上,尼古丁是引人奔向坟墓的诱骗犯,真正的凶手是一氧化碳和烟雾中多种有毒物的协同作用,是导致疾病致死的原因。一般规律是吸烟指数越高,危害就越大。

吸烟指数计算方法如下:

吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年数。

如果您每天平均吸20支烟,已有20年的吸烟史,那么您的吸烟指数就是400。如果每天吸30支,已有15年的吸烟史,吸烟指数就是450。医学家把吸烟指数超过400的人列为发生肺癌的“高危险人群”。所以50-59岁期间患肺癌最多,40岁以上肺癌发生率继续上升。

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