很多朋友对于有机磷杀虫剂机制和昆虫抗药性机制可以分为哪几类不太懂，今天就由小编来为大家分享，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！
本文目录
昆虫抗药性机制可以分为哪几类
1．代谢作用的增强
昆虫体内代谢杀虫剂能力的增强，是昆虫产生抗药性的重要机制。杀虫剂施用后，一般可以从昆虫的体壁、口腔及气门三个部位进入体内。由于生物长期的适应性，昆虫体内形成了具有代谢分解外来有毒物质的防卫体系，其中主要起代谢作用的酶包括微粒体多功能氧化酶（mixedfunctionoxidases，MFO）、酯酶（esterase）、谷胱甘肽转移酶（glutathione-transferases）、脱氯化氢酶（dehydrochlorinase）等。它们把脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性较强的代谢物（有些可能为增毒的代谢物），以便继续进一步代谢或排出体外。昆虫对杀虫剂产生的代谢抗性，实际上是这些酶系代谢活性增强的结果。
（1）昆虫体内的微粒体多功能氧化酶系及其代谢：
①昆虫体内的微粒体多功能氧化酶系：1960年孙云沛与Johanson首先指出杀虫剂在昆虫体内的代谢中，氧化作用很普遍且很重要。现在已经证实，这种氧化反应与药剂的降解代谢、增效作用、酶的诱导作用及昆虫对杀虫剂的抗药性都是密切相关的。
微粒体的概念是Caude于1938年提出的。现已可以从细胞匀浆中通过高速离心得到微粒体的粗制品。通过电子显微镜的观察，发现微粒体是匀浆离心后内质网的“碎片”。已经知道微粒体氧化酶系是多酶复合体，一般认为由细胞色素P-450、NADPH-黄素蛋白还原酶、NADH-细胞色素b5还原酶、6-磷酸葡萄糖酶、细胞色素b5、酯酶及核苷二磷酸酯酶等成分组成。
细胞色素P-450是生物体内微粒体氧化酶系的重要组成部分。1958年Klingenberg及Garfinkel在哺乳动物肝细胞的微粒中发现其还原型细胞色素与CO结合的复合体在旋光示差光谱中于450nm有一个最大的吸收峰，因此命名为细胞色素P-450。它在生物细胞中很普遍，在昆虫中主要存在于中肠、马氏管、胃盲囊、脂肪体。
细胞色素P-450的作用机制是将分子氧中的一个氧原子被还原成水，另一个氧原子与底物（AH2）结合，反应过程中由NADPH-黄素蛋白还原酶供给电子，其反应式如下：
虽然细胞色素P-450及其他微粒体多功能氧化酶的作用还未全部研究清楚， 大部分反应过程已经了解。
细胞色素P-450及微粒体电子传递系统
上图是细胞色素P-450及微粒体的电子传递简图，表明细胞色素P-450在氧化代谢中的作用机制。整个反应分为四步：
第一步：氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）与底物形成复合体；第二步：从NADPH经过黄素蛋白还原酶供给电子，使氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）—底物复合体还原为亚铁（Fe2＋）还原型复合体；第三步：还原型（Fe2＋）细胞色素P-450—底物复合体与CO反应成一个CO复合体，其示差光谱吸收峰在450nm。在氧分子（O2）存在时，还原型复合体与氧形成氧合中间体；第四步：氧合中间体转变为羟基化底物及H2O，而还原型细胞色素P-450（Fe2＋）则转变为氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）。第四步反应过程尚不清楚。可能存在第二条电子传递途径，即从NADH供给电子，经黄素蛋白还原酶及细胞色素b5传递给氧合中间体，再产生氧化型细胞色素P-450、羟基化底物和水。
微粒体氧化酶系的亲酯性非常突出，因此其主要代谢那些非极性的外来化合物。亲酯性的化合物被代谢为极性的羟基化合物或离子化合物。昆虫的发育阶段，年龄都会影响氧化酶的活性。一般来说卵期和蛹期测不到其活性，幼虫或若虫期酶活性变化很有规律，在每龄幼虫中期活性高，而在蜕皮的前后活性都降低。
②微粒体氧化酶系对杀虫剂的代谢作用：微粒体氧化酶系对各类杀虫剂及增效剂都可使其氧化，绝大多数的氧化结果是解毒代谢，但对少数杀虫剂为活化代谢，致使其毒性先增加，随后又迅速降解为无毒的代谢产物。微粒体氧化酶系对杀虫剂的氧化作用可概括为以下4类反应：
(1)O－、S－及N－脱烷基作用。在杀虫剂中，氧、硫、氮原子与烷基相连接时是微粒体氧化酶攻击的靶标，由于O及S的负电性较强，反应的结果是脱烷基作用。如久效磷和涕灭威。
久效磷
涕灭威
(2)烷基、芳基羟基化作用。氨基甲酸酯苯环上烷基和拟除虫菊酯三碳环上烷基的羟基化。氨基甲酸酯和拟除虫菊酯苯环及其他杂环上羟基化均属于这类反应。
速灭威
克百威
氯菊酯
(3)环氧化作用。以C=C双键变成为环氧化合物。
(4)增毒氧化代谢作用。这类氧化作用为增毒代谢，其产物可进一步代谢为无毒化合物。硫代磷酸酯类化合物（P=S）氧化为磷酸酯（P=O）；硫醚及氮的氧化作用。有机磷杀虫剂及其他杀虫剂中硫醚（－S－）被微粒体氧化酶系代谢后产生亚砜及砜的化合物；烟碱中氮的氧化代谢后生成烟碱-1－氧化物。
（2）昆虫体内的水解酶系及其代谢：
①磷酸三酯水解酶：有机磷酸酯类杀虫剂可以被多种水解酶降解，如芳基酯水解酶、O－烷基水解酶、磷酸酯酶、磷酸二酯水解酶等。这些酶总称为磷酸三酯水解酶（phosphorotriesterhydrolases），其对有机磷杀虫剂分子有两个作用部位。
第一个反应产物为二烷基磷酸和HX；第二个反应产物为去烷基衍生物和醇。由于这些含磷的代谢物在中性溶液中是胆碱酯酶弱的抑制剂， 水解作用就是解毒代谢。
②羧酸酯水解酶：羧酸酯酶是催化水解马拉硫磷的羧酸酯部位，酯键断裂为水溶性的马拉硫磷—羧酸，对除虫菊酯及类似物也有类似催化解毒作用。
羧酸酯酶在哺乳动物中很普遍，而在昆虫中有些种类却缺乏这种酶。 这些昆虫对马拉硫磷特别敏感。但对马拉硫磷有抗性的昆虫，羧酸酯酶的活性就特别高。许多有机磷杀虫剂能抑制羧酸酯酶的活性，特别是P=O结构的磷酸酯抑制能力更强，但马拉硫磷与这些杀虫剂混用可以显著提高对昆虫的药效，同时也可能增加对高等动物的毒性，这在实际应用中必须引起重视。
③酰胺水解酶：酰胺酶能催化水解乐果的酰胺基部位，产生对昆虫无毒的乐果酸。
酰胺酶与羧酸酯酶很相似。它虽能水解硫代磷酸酯类杀虫剂如乐果，但会被含酰胺基的磷酸酯类化合物（如氧乐果、久效磷、百治磷）所抑制。
（3）昆虫体内谷胱甘肽－S－转移酶系及其代谢。谷胱甘肽－S－转移酶在杀虫剂的解毒过程中和在昆虫的抗性中起着重要的作用。特别是许多有机磷化合物能被谷胱甘肽－S－转移酶作用而解毒。根据其底物的特性，该酶系可分为谷胱甘肽－S－烷基转移酶、谷胱甘肽－S－芳基转移酶、谷胱甘肽－S－环氧化转移酶及谷胱甘肽－S－烯链转移酶等。该类酶对二甲基取代的有机磷杀虫剂如甲基对硫磷、甲基谷硫磷、速灭磷及杀螟硫磷等为去甲基反应。也有报道对对氧磷和甲基对氧磷为去芳基反应。
（4）硝基还原酶及脱氯化氢酶。有机磷杀虫剂中有硝基结构的化合物如对硫磷、杀螟硫磷及苯硫磷等，可被硝基还原酶代谢为无毒化合物。哺乳动物、鸟类及鱼等体内都有此酶，反应时需NADPH参与。在昆虫体内有活性的组织包括脂肪体、消化道及马氏管等。
脱氯化氢酶能把DDT分解为无毒的DDE[2，2－双（4－氯苯基）-1，1－二氯乙烯]，多数害虫如家蝇、蚊、二十八星瓢虫、菜粉蝶、烟草天蛾、墨西哥豆象等对DDT的抗性是由于脱氯化氢酶活性的增高。
2．昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低
（1）乙酰胆碱酯酶。乙酰胆碱酯酶是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的靶标酶，其质和量的改变均可导致对这二类药剂的抗药性。据Smissaert（1964）首次观察到棉红蜘蛛（Tetranychusurticae）AChE对有机磷敏感度降低，Schuntner等（1968）最早报道蓝绿蝇（Luciliacuprina）的抗性是其AChE变构引起的。随后在30多种昆虫及螨中发现类似的情况。
通常由AChE变构引起的交互抗性谱比较广。但有时也有一定的专一性，如稻黑尾叶蝉的一个品系其抗性仅限于某些氨基甲酸酯及有机磷杀虫剂（Hama等，1978）。AChE变构可引起负交互抗性，如正丙基氨基甲酸酯对抗性黑尾叶蝉变构AChE的抑制能力高于其对敏感品系AChE的抑制能力。
（2）神经钠通道。神经钠通道（sodiumchannel）是DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标部位。由于钠通道的改变，引起对杀虫剂敏感度下降，结果产生击倒抗性（Kdr）。通常具有击倒抗性的昆虫会具有明显的交互抗性。如棉蚜对溴氰菊酯及氰戊菊酯产生抗性后，对几乎所有的拟除虫菊酯都产生交互抗性。
（3）其他靶标部位。γ－氨基丁酸（GABA）受体是环戊二烯类杀虫剂和新型杀虫剂氟虫腈（fipronil）及阿维菌素（abamectin）等杀虫剂的作用靶标部位，环戊二烯类杀虫剂与该受体结合部位敏感度降低，导致了其抗性。
昆虫中肠上皮细胞纹缘膜上受体是生物农药苏云金杆菌（Bt）的作用靶标部位。Bt杀虫毒素蛋白与中肠上皮细胞纹缘膜上受体位点亲和力下降，导致了印度谷螟和小菜蛾的抗性。
3．穿透速率的降低
杀虫剂穿透昆虫表皮速率的降低是昆虫产生抗性的机制之一。如氰戊菊酯对抗性棉铃虫幼虫体壁的穿透速率明显较敏感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透和敌百虫对抗性淡色库蚊的穿透都有类似的结果。穿透速率降低的原因至今尚不完全清楚。Saito（1979）认为抗三氯杀螨醇的螨对该药穿透速率较慢是由于几丁质较厚引起的，Vinson（1971）则认为抗DDT的烟芽夜蛾幼虫，对DDT穿透较慢是由于几丁质内蛋白与酯类物质较多而骨化程度较高引起的。
4．行为抗性
抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的结果。如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区或室内作滞留喷雾的墙壁，使昆虫在未接触足够药量前或避免了接触药剂就飞离用药区而存活。
以上分别简述了昆虫杀虫剂产生抗性的几个主要的机制。但在实际抗性的例子中，昆虫的抗药性并非都是由单个抗性机制所引起的，往往可以同时存在几种机制，各种抗性机制间的相互作用绝不是简单的相加。如当体壁穿透力的降低为唯一的抗性机制时，其抗性倍数一般较低；但当与代谢酶活性的增加及靶标部位敏感性降低等结合存在时，如棉红蜘蛛的高抗品系，其抗性倍数可高达几千倍。 一种杀虫剂可能存在多个酶解毒的作用部位，如对硫磷、马拉硫磷。
①磷酸酯酶②羧酸酯酶③G-SH-S-转移酶④多功能氧化酶。
有机磷杀虫剂对胆碱酯酶的抑制作用属于什么
有机磷杀虫剂对胆碱酯酶的抑制作用属于不可逆性抑制作用。
胆碱酯酶（cholinesterase）是一类糖蛋白，以多种同工酶形式存在于体内。一般可分为真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。
真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase），主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多，也存在于胆碱能神经元内和红细胞中。
此酶对于生理浓度的Ach作用最强，特异性也较高。一个酶分子可水解3×10分子Ach，一般常简称为胆碱酯酶。假性胆碱酯酶广泛存在于神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中。对Ach的特异性较低，假性胆碱酯酶可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱。
有机磷杀虫剂注意事项
需要注意每次杀虫都坚持把虫杀死、杀完，大有赶尽杀决之势，其实完全没有必要，一般杀虫剂只要能达到让其丧失繁殖力和对植株的危害能力即可。所有杀虫剂在使用同时或多或少的会对植物产生毒害作用，过于追求杀死、杀完，往往会造成药害。
不同用水量对杀虫剂的效果影响较大，特别是高温干旱季节应加大用水量。施药时间往往决定效果，特别针对傍晚才出来活动的害虫。建议打药时间安排在下午。
以上内容参考：百度百科-胆碱酯酶
有机磷中毒及解毒机制是什么啊
您好！
我是农药学专业的，我想我的一些专业知识可能对您有帮助！
有机磷类的农药绝大多数是“乙酰胆碱酯酶抑制剂”。而乙酰胆碱是生物神经传导的主要物质之一。
在脊椎动物的神经系统中，乙酰胆碱作为传递介质，作用于胆碱能突触，包括中枢神经系统突触、运动神经的神经肌肉接头、感觉神经末梢突触、交感神经及副交感神经各神经节突触，以及所有神经节和交感神经末梢的汗腺、血管、肾上腺髓质等处的交感神经末梢。
在昆虫体内，中枢神经系统为腹神经索，乙酰胆碱也是其突触中的传递介质。
乙酰胆碱酯酶是一个水解酶，底物是乙酰胆碱。由于其底物的特异性，当乙酰胆碱酯酶受到抑制时，乙酰胆碱的正常代谢就会出问题，导致神经传导的异常。表现为中毒。
有机磷杀虫剂不仅可以抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而且在其磷酰化作用下，使乙酰胆碱酯酶与有机磷酸酯发生亲电反应，更加促进了对乙酰胆碱酯酶的抑制作用。
所幸，有机磷类对乙酰胆碱酯酶的这种抑制作用是可逆的，酶经磷酰化后，虽然水解作用极为缓慢，但仍能自发的放出磷酸使酶复活。所以，有机磷中毒者经救治后，可以逐步缓慢恢复，但恢复也比较缓慢就是这个道理。
用于救治高等动物的有机磷农药解毒剂，如：阿托品、解磷定等物都是亲核性试剂。它们的作用都是攻击磷酰化的乙酰胆碱酯酶中的磷原子而取代它们。
高等动物中毒后，在有机磷类毒剂作用下，体内大量积累的被磷酰化的乙酰胆碱酯酶，在解毒剂的亲核作用下，又重新被转化为正常的乙酰胆碱酯酶，生理生化反应得以恢复正常，从而得到救治。
正由于这种反应时可逆的，如果摄入体内的有机磷物质没有及时代谢出体外，那么虽然在解毒剂的作用下，酶活得以恢复，但是反应产生的大量有机磷酸酯还会再次与乙酰胆碱酯酶结合，所以，有机磷中毒的患者，多数都建议其住院观察一段时间（一般一周至半月，有发生过解救后半月又二次毒发身亡的事件），就是为了防治其毒性反复，造成死亡。
有机磷类毒剂最初就是二战中的化学武器，因为发现其农用杀虫的价值才被保留和改进的一类化学物，有机磷家族的化合物品种非常多，除极个别的作用机理差异外，绝大多数都是乙酰胆碱酯酶抑制剂。由于属于神经性毒剂，中毒时，多数都伴有肌肉痉挛、流口水、瞳孔散大，后期会昏迷等。
一般的中毒常规救治就是灌肠、洗胃，先减少毒物的继续吸收。（有机磷类的敌百虫中毒，不能用碱性的洗胃剂，如洗衣粉、肥皂水等，因为敌百虫本身对人毒性不高，但如果在碱性条件下反而会转化为对人高毒的敌敌畏，需要注意）。然后再根据毒物的类型，给予相应的解毒剂。留院观察，直到康复。
由于农药种类繁多，医院收治中毒患者一定要要求家属提供所服农药的包装、标签等，正规厂家的会注明通用名称，有些还有解毒急救方法。
建议乡镇卫生院及以上医院应该有有毒化学物中毒急救手册之类的资料备查。以应对数以万计的农药品种中毒，方便及时解救患者。
希望我的解答对您的工作有帮助！祝愿您的患者早日康复！
文章分享结束，有机磷杀虫剂机制和昆虫抗药性机制可以分为哪几类的答案你都知道了吗？欢迎再次光临本站哦！