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什么是沙林神经毒气
神经毒气是一类能够迅速扰乱人体自主神经系统平衡的化学物质。这类毒剂最早是作为有机磷化合物的一部分被开发出来的，这些化合物最初用于制造杀虫剂。在二战末期，德国和英国的研究人员分别进行了相关研究，这些神经毒剂因此被称为“G系毒剂”。G系毒剂的毒性极为强烈，沙林就是其中一种。沙林属于五种常见的神经毒剂之一，包括泰崩、沙林、索曼、VX和二元性神经毒剂。
沙林是一种无色液体，带有水果的香味，其沸点为15℃，能够溶于有机溶剂中。化学性质上，沙林容易与碱发生反应，生成的产物CH3（iPrO）P（O）OH无毒性，其水解速率受碱性强度影响。沙林还对金属或钢铁有轻微腐蚀作用。沙林可通过皮肤接触、眼睛接触、呼吸道吸入或口服等多种途径危害人体。即使在极低浓度下（LD50=10ug/kg），沙林也能造成严重毒性，包括瞳孔缩小、视力障碍、胸部紧绷感、头痛、恶心和呕吐等症状。高浓度的沙林会导致头晕、焦虑、认知损伤、肌肉痉挛、呼吸困难，最终导致死亡。
沙林的制备过程涉及甲基二氯化膦与异丙醇进行酯化反应，生成甲基磷酸异而二酯，再与氟化氢反应得到沙林。有机磷化合物的毒性取决于磷上的取代基，如异丙基和氟的组合会增强毒性，而其他烷氧化合物则毒性较低。膦酸盐化合物的毒性通常强于磷酸盐化合物。沙林在体内的生化机制涉及乙酰胆碱的分解。沙林会与乙酰胆碱酯结合，阻止乙酰胆碱的正常分解，导致神经系统的持续刺激，从而引起生理失衡和死亡。阿托品是沙林中毒的解毒剂之一，它能够减轻症状，防止死亡。 羟胺和PAM也被用作解毒剂，但PAM因其较低的毒性而更受欢迎。
沙林神经毒气是一种高度致命的化学武器，其毒性机制复杂且迅速。了解其理化性质、生理作用、制备过程和解毒方法对于预防和应对沙林中毒至关重要。
沙林的反应机制是什么
二次大战期间，用来当化学武器与杀虫剂的这类有机磷化合物，提供研究人员一个线索而发现“醯基化酵素”的化学结构，我们以DFP为模型来解释这个过程。体内的一些水解可对酯类水解成酸与醇，以提供体内所需生化反应的物质，例如脂肪水解成脂肪酸与甘油，乙酰胆碱水解成胆碱；而水解反应过程中会在酵素的活化中心，形成所谓醯基化酵素的中间产物。反应方程式中水解上丝胺酸的OH基与酯反应形成醯基化酵素，再催化水解作用。不过，DFP会与酯竞争结合水解，因而使得正常酯类无法进行水解反应。
乙酰胆碱是神经传导物质的一种，传递讯息的神经末梢都内含有乙酰胆碱的小泡。当神经脉冲要在神经元之间传递时，小泡就会释出乙酰胆碱，乙酰胆碱再越过突触与受体结合，刺激更进一步的生化过程；或是Ach与乙酰胆碱酯酶结合，进行水解反应，形成胆碱以利回收、重新合成Ach。而这一步水解反应相当快，以确保此神经刺激反应非常短。但如果乙酰胆碱酯被外来的化合物抑制了，则乙酰胆碱水解反应就被迫停止了，但此时受体却继续不断地接受乙酰胆碱的刺激而无法水解释回胆碱，如此一来会很快地造成生理上的不平衡，使乙酰胆碱在突触活神经肌肉接头堆积而过度兴奋麻痹，导致死亡。当然如果此时能迅速利用一些解毒剂如阿托品等来解除乙酰胆碱与受体之作用，就可避免死亡。
二恶英是什么东西
二恶英又称二氧杂芑，二恶英是多氯二苯并对二恶英(PCDDs)和多氯二苯并呋喃(PCDFs)这两大类化合物的通称。二恶英属于“12大危害物”，即一组被称为持久性有机污染物的危险化学物质。
二恶英是非常稳定的亲脂性固体有机物，熔点较高，分解温度大于700℃，极难溶于水，容易在生物体内累积。二恶英蒸汽压极低，因而其存在于大气气溶胶颗粒物上。
二恶英污染源
二恶英主要是工业过程的副产品，但也可能来自于自然过程，如火山爆发和森林火灾。二恶英是冶炼、纸浆氯漂白和一些除草剂和杀虫剂制造等各种生产过程的有害副产品。在二恶英被排放到环境中这个问题上最难辞其咎的，莫过于垃圾（固体废物和医院废物等）的焚烧，主要原因是燃烧不充分所致。现有技术已具备废物焚烧低排放控制能力。
以上内容参考：百度百科-二氧杂芑
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