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滴滴涕杀虫剂英文 滴滴涕简介

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滴滴涕杀虫剂英文 滴滴涕简介

本文目录

  1. 滴滴涕简介
  2. 缪勒经历了哪些研究过程才发现滴滴涕是理想的杀虫剂
  3. 杀虫剂代表什么

滴滴涕简介

目录 1拼音 2英文参考 3国标编号 4 CAS号 5中文名称 6英文名称 7滴滴涕的别名 8分子式 9外观与性状 10分子量 11蒸汽压 12闪点 13熔点 14沸点 15溶解性 16密度 17稳定性 18危险标记 19主要用途 20健康危害 21毒理学资料及环境行为 22现场应急监测方法 23实验室监测方法 24环境标准 25泄漏应急处理 26防护措施 27急救措施 1拼音 dī dī tì

2英文参考 2,2bis(4Chlorophenyl)1,1,1trichloroethane

3国标编号 61876

4 CAS号 50293

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5中文名称滴滴涕(DDT)

6英文名称 2,2bis(4Chlorophenyl)1,1,1trichloroethane

7滴滴涕的别名 2,2双(4氯苯基)1,1,1三氯乙烷(即p,p'DDT);主要异构体及同系物:o,p'DDT;p,p'DDE;p,p'DDD

8分子式 C14H9Cl5

9外观与性状 DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡黄色粉末,无味,几乎无嗅

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10分子量 354.5

11蒸汽压 2.53×108kPa/20℃

12闪点 7277℃

13熔点 108~109℃

14沸点 260℃

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15溶解性 DDT在水中极不易溶解,在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100ml):苯为106,环已酮为100,氯仿为96,石油溶剂为410,乙醇为1.5

16密度 1.55(25℃)

17稳定性 DDT化学性质稳定,在常温下不分解。对酸稳定,强堿及含铁溶液易促进其分解。当温度高于熔点时,特别是有催化剂或光的情况下,p,p'DDT经脱氯化氢可形成DDE

18危险标记 14(有毒品)

19主要用途用作农用杀虫剂

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20健康危害侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。

健康危害:轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐,偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻;神经系统兴奋,上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐,并有癫痫样抽搐、惊厥发作;出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿,甚至呼吸衰竭;对肝肾脏器损害,使肝肿大,肝功能改变;少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等;对皮肤***可发生红肿、灼烧感、瘙痒,还可有皮炎发生,如溅入眼内,可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同,属神经及实质脏器毒物,对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收,是接触中毒的典型代表,由于其在常压时即使在12℃以下,也有一定的蒸发,所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。对人不论是故意的或是过失造成大量服用时,即能引起中毒。

21毒理学资料及环境行为急性毒性:

150mg/kg,1次,婴儿经口,发现的最低致死剂量; LD50113mg/kg,1次,大鼠经口 LD50135mg/kg,1次,小鼠经口 LD50 2500mg/kg,1次,大鼠经皮 LD50 300mg/kg,1次,兔经皮,LD50 LD50 35mg/kg,1次,两栖动物,经皮下亚急性毒性:

41~80mg/kg.d,狗经口,39至49个月内,全部死亡 21~40mg/kg.d,狗经口,39至49个月内,25%死亡 41~80mg/kg.d,猴经口,70天内,全部死亡水生生物毒性:

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0.0001mg/L,3小时,水蚤,致死 0.0001mg/L,淡水鲑,致毒 0.0004mg/L,48小时,水蚤,LC50 0.001mg/L,96小时,胭脂鱼,致死 0.001mg/L,48小时,淡水鲑,致死 0.001mg/L,48小时,水藻,破坏光合作用 0.0021mg/L,48小时,鲈鱼,致死 0.0025mg/L,96小时,斑鳟,致死 0.003mg/L,4小时,小虾,致死 0.008mg/L,96小时,中弓鱼、鳟,致死 0.01mg/L,24小时,鳊鱼,致死 0.016mg/L,96小时,王大马哈鱼,致死 0.027mg/L,96小时,鲫鱼,致死 0.044mg/L,96小时,银鳟鱼,致死慢性毒性:人群慢性中毒症状有食欲不振,上腹及右肋部疼痛,并有头痛、头晕、肌肉无力,疲乏,失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。

致癌:11~20mg/kg.d,小鼠经口,2年,肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16~0.31mg/kg.d,小鼠经口,2代,雄性肝肿瘤危险性增加2倍,雌性中未变。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤,但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据目前现有的资料,还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人,未发现有任何癌症和血液病。在工厂开办的19年中,工作人员从111名增至135名,未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT,根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果,有明显下降趋势,从1930年的8.8降至1944年的8.4,至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。

致畸:在DDT作用的实验研究中,对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。

致突变:现己有充分的证据证明,DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用,从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的 。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。

代射和降解:DDT在人本内的降解主要有两个方面,一是脱去氯化氢生成DDE。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢,3年间转化成DDE的DDT还不到20%。从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明,DDT总量平均为10mg/kg,其中约70%为DDE,DDE从体内排放尤为缓慢,生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD,同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除,它的生物半衰期只需约1年。

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环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化,主要反应是脱去氯化氢生成DDE。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低,几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。

在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD,DDD不如DDT或DDE稳定,而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢,生成DDMU[化学名称:2,2双(对氯苯基)1氯乙烯],再还原成DDMS[化学名称:2,2双(对氯苯基)1氯乙烷],再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称:2,2双(对氯苯基)乙烷],最终氧化DDA[化学名称:双(对氯苯基)乙酸]。此化合物在水中溶解度比DDT大,而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。在环境中,DDT残物可被转化成,对二氯二苯甲酮。

DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解,在αH位置上发生反应,生成开乐散。最近,已发现一个新的厌氧降解途径,尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称:双(对氯苯基)乙腈]。

DDT在土壤环境中消失缓慢,一般情况下,约需10年。

最近研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下,可降解成二氧化碳和盐酸。

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残留和蓄积:DDT有较高的稳定性和持久性,用药6个月后的农田里,仍可检测到DDT的蒸发。DDT污染遍及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT。一般情况下,非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1~2.36×106ng/m3,农业居民区其浓度范围为1~22×106ng/m3,在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高,据记录高达8.5×103mg/m3。

在农业区和边远的非农业区内,雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×105~6.6×105mg/L)。这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。地表水中DDT的浓度与雨水和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L。

在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10~0.90mg/kg,只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75~2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。

DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积,反复给药后,DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大,以后逐渐有所减慢,一直达到一种稳定的浓度。象大多数动物一样,人可以将DDT转变成DDE。DDE比其母体化合物更易蓄积。

据大多数报告,不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.01~0.07mg/L,最高平均值为0.136mg/L。人乳中DDT含量通常为0.01~0.10mg/L。如将DDT的含量与其代射物(特别是DDE)的含量相加,大约比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。一般情况下职业接触使DDT和总DDT在脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50~175mg/kg与100~300mg/kg。

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鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。

人体中DDT的含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。

DDT是脂溶很强的有机化合物,比较一致的认识是,人体各器官内DDT的残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。

迁移转化:DDT在环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。在生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外,还有鸟类、昆虫类、高等植物和微生物等不同的转化途径,至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定,但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。除主要产物如DDE和DDD外,这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。

对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识,尚存在着相当大的差距。

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危险特性:遇明火、高热可燃。受高热分解,放出有毒的烟气。

燃烧(分解)产物:一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。

22现场应急监测方法直接进水样气相色谱法

23实验室监测方法监测方法来源类别气相色谱法 GB749287水质气相色谱法 GB/T1455193生物气相色谱法 GB/T1455093土壤气相色谱法;硝酸银比浊法

《空气中有害物质的测定方法》(第二版)杭士平主编空气气相色谱法《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译固体废弃物 24环境标准中国(TJ3679)车间空气中有害物质最高容许浓度 0.3mg/m3中国(GB574985)生活饮用水水质标准 1ug/L中国(GB/T1484893)地下水质量标准(mg/L)Ⅰ类Ⅱ类Ⅲ类Ⅳ类Ⅴ类不得检出 0.005 1.0 1.0>1.0中国(GB1160789)渔业水质标准 0.001mg/L中国(GB30971997)海水水质标准(mg/L)Ⅰ类Ⅱ类Ⅲ类Ⅳ类 0.00005 0.0001 0.0001 0.0001中国(GHZB11999)地表水环境质量标准Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类水域有机化学物质特定项目标准值

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0.001mg/L联合国规划署(1974)保护水生生物淡水中农药的最大允许浓度 0.002μg/L中国(GB156181995)土壤环境质量标准(mg/kg)一级:0.05二级:0.5

三级:1.0

中国(GB276381)食品卫生标准 0.2mg/kg(粮食) 0.1 mg/kg(蔬菜、水果)

1mg/kg(鱼

当发现DDT中毒者时,可采取下述急救措施:

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急性中毒者必须先去毒物,口服中毒的应立即催吐,用2%碳酸氢钠液、水或0.5%药用炭悬液洗胃。洗胃后用硫酸钠、硫酸镁泻药导泻,不能用油性泻药,以避免药物吸收。吸入性中毒或皮肤、眼睛沾染的,应迅速使患者离开现场,吸入新鲜空气,皮肤用肥皂水或苏打水清洗,并涂上氢化可的松软膏,眼睛用清水或2%苏打水冲洗,并点滴盐酸普鲁卡因眼药水止痛。

对惊厥症状应用10%水合氯醛15~20ml***,也可用副醛3~5ml肌注,同时可用10%葡萄糖酸钙10ml加入葡萄糖液20~40ml内静脉缓注,以补充血钙减少,每4至6小时1次,直到惊厥停止时停用。静脉滴注10%葡萄糖液或5%葡萄糖生理盐水,补充缺水加强营养,用复合维生素B类药物保护肝脏,食用高蛋白饮食等。

DDT属中等强度毒性的化学品,能多途径进入人体而产生毒害作用。因此在生产贮运和使用DDT时,必须采取相应的予防措施,防止经操作人员的口、呼吸道和皮肤接触而危害作业者健康。为避免在运输过程中DDT对环境和运输工具的污染,杜绝中毒事件的发生,各国***海事组织建议,DDT属有毒、有害物质,需包装贮藏,有毒害品标记;不能与粮食等食品混装,而应该分别装运;对装载过DDT的运输工具必须去除DDT的沾污。

由于DDT的高残留性和对环境乃至生态系的潜在危害,我国、日本及欧美许多国家,已相继禁止秤和使用或规定严密的使用规程,DDT的污染源已基本得到控制。 环境中和生物体内的DDT残留量何时能够彻底清除是难以估计的。甚至由于尚未找到适当的代用品,有些意见以为热带地区防治传播疟疾的蚊子,今后还需要继续使用DDT。因而对DDT造成的环境问题保持警惕是应该的。

25泄漏应急处理隔离泄漏污染区,周围设警告标志,建议应急处理人员戴好防毒面具,穿化学防护服。不要直接接触泄漏物,避免扬尘,收集于干燥净洁有盖的容器中,转移到安全场所。也可以用大量水冲洗,经稀释的洗水放入废水系统。如大量泄漏,收集回收或无害处理后废弃。

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26防护措施呼吸系统防护:生产操作或农业使用时,必须佩戴防毒口罩。紧急事态抢救或逃生时,应该佩戴自给式呼吸器。

眼睛防护:戴化学安全防护眼镜。

防护服:穿相应的防护服。

手防护:戴防护手套。

其它:工作现场禁止吸烟、进食入饮水。工作后,淋浴更衣。工作服不要带到非作业场所,单独存放被毒物污染的衣服,洗后再用。注意个人清洁卫生。

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27急救措施皮肤接触:用肥皂水及清水彻底冲洗。就医。

眼睛接触:拉开眼睑,用流动清水冲洗15分钟。就医。

吸入:脱离现场至空气新鲜处。就医。

食入:误服者,饮适量温水,催吐。就医。

缪勒经历了哪些研究过程才发现滴滴涕是理想的杀虫剂

经过一系列的探讨,缪勒把注意力逐渐集中到了某些类型的含氯化合物身上,这些类型的化合物中有些样品看来是有希望的。开始合成的药物许多药效比较慢,要几小时、几天后才有效。这些药物当然是不受欢迎的。他耐心细致地一个一个合成新药,再加以检验。一次次地实验,一次次地失败,花了整整3年的时间,检验了几百种药物,均不理想。他毫不气馁,坚持实验下去。功夫不负有心人,1939年9月,就是第二次世界大战爆发的那个月,他查阅文献时,受到启发,合成了一种新的化合物二氯二苯三氯乙烷(英文缩写为DDT),汉语简称滴滴涕。经过检验,它对各种节肢类害虫有广泛的触杀作用,特别是对跳蚤、虱子、苍蝇等害虫,有明显的毒杀作用,但对人畜则相应比较安全。实验室检验的结果表明,滴滴涕正是缪勒梦寐以求的那种理想的杀虫剂。实验终于成功了。这年年底,缪勒向社会正式公开了自己的发明。

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杀虫剂代表什么

简介杀虫剂:英文:Pesticide.Insecticide,主要用于农业害虫和城市卫生害虫的.使用历史长远、用量大、品种多。

在二十世纪,农业的迅速发展,杀虫剂令农业产量大升。

几乎所有杀虫剂都会严重地改变生态系统,大部分对人体有害,其它的会被集中在食物链中。

我们必须在农业发展与环境及健康中取得平衡。

分类

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按作用方式

杀虫剂①胃毒剂。

经虫口进入其消化系统起毒杀作用,如等。

②触杀剂。

与表皮或附器接触后渗入虫体,或腐蚀虫体蜡质层,或堵塞气门而杀死害虫,如拟除虫菊酯、矿油剂等。

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③熏蒸剂。

利用有毒的气体、液体或固体的挥发而发生蒸气毒杀害虫或病菌,如溴甲烷等。

④内吸杀虫剂。

被植物种子、根、茎、叶吸收并输导至全株,在一定时期内,以原体或其活化代谢物随害虫取食植物组织或吸吮植物汁液而进入虫体,起毒杀作用,如乐果等。

按毒理作用

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①神经毒剂。

作用于害虫的神经系统,如滴滴涕、对硫磷、呋喃丹、除虫菊酯等。

②呼剂。

抑制害虫的呼吸酶,如氰氢酸等。

③物理性毒剂。

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如矿物油剂可堵塞害虫气门,惰性粉可磨破害虫表皮,使害虫致死。

④特异性杀虫剂。

引起害虫生理上的反常反应,如使害虫离作物远去的驱避剂,以性诱或饵诱诱集害虫的诱致剂,使害虫味觉受抑制不再取食以致饥饿而死的拒食剂,作用于成虫使雌雄之一不育或两性皆不育的不育剂,影响害虫生长、、生殖的昆虫生长调节剂等。

按来源

①无机和矿物杀虫剂。

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如砷酸铅、砷酸钙、氟硅酸钠和矿油剂等。

这类杀虫剂一般药效较低,对作物易引起药害,而砷剂对人毒性大。

因此自有机杀虫剂大量使用以后大部分已被淘汰。

②植物性杀虫剂。

全世界约有1000多种植物对昆虫具有或多或少的毒力。

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广泛应用的有除虫菊、鱼藤和烟草等。

此外有些植物里还含有类似保幼激素、早熟素、蜕皮激素活性物质。

如从喜树的根皮、树皮或果实中分离的喜树碱对马尾松毛虫有很强的不育作用。

③有机杀虫剂。

如有机氯类的DDT、六六六、硫丹、毒杀芬等,DDT,六六六曾是产量大、应用广的两个农种,但因易在生物体中蓄积,从20世纪70年代初开始在许多国家禁用或限用;有机磷类的对硫磷、、乐果等约400个品种以上,产量居杀虫剂的第一位;氨基甲酸酯类的西维因、呋喃丹等;拟除虫菊酯类的氰戊菊酯、等;有机氮类的杀虫脒、杀虫双等。

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④昆虫激素类杀虫剂。

如多种保幼激素、性外激素类似物等(见昆虫激素类农药)。

少数传统药剂,如矿油剂等的作用机理主要在体表起物理杀虫作用,而绝大多数有机杀虫剂都进入害虫体内,在一定部位干扰或破坏正常生理、生化反应。

进入害虫体内的途径,有的是随取食通过口器进入消化道、渗入血液中,有的是通过表皮,也有的是通过气孔和气管,进入体内的药剂与害虫体内的各种酶系发生生化反应,一些反应使药剂降解失去毒力,但也有些药剂被活化使毒力增强,未被降解(或活化后的化合物)的药剂因作用机理不同而在一定部位发挥毒杀作用,如作用于神经系统或作用于细胞内呼吸代谢过程。

沿革早期的杀虫剂主要是一些天然产物(如除虫菊、鱼藤、烟碱)和无机化合物(如砷酸铅),应用不广。

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20世纪30年代末,发现滴滴涕和40年代初发现六六六的杀虫性质以后,有机杀虫剂开始迅速发展,形成现代杀虫剂体系。

40~60年代是有机杀虫剂蓬勃发展时期,涌现出有机氯、有机磷、氨基甲酸酯三个系列的大量品种,杀虫剂成为农药工业发展最早的大类产品。

随着杀虫剂的广泛应用,人畜中毒、环境污染和害虫抗药性等问题也逐渐暴露出来。

70年代以来,一些有缺点的品种逐渐被淘汰,主要是在环境中残留时间长的有机氯杀虫剂(包括应用最广的滴滴涕和六六六)和毒性很高的某些有机磷杀虫剂;而另一些更高效和较安全的新品种陆续开发出来,其中重要的有拟除虫菊酯类和沙蚕毒素衍生物类等由天然杀虫物质改变分子结构而的杀虫剂。

与此同时,杀虫剂的研究开发领域不断扩大,微生物杀虫剂有较快发展,一些超出常规“杀虫”概念的具有特殊效能的化学药剂也已研制成功而开始商品化。

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例如昆虫生长调节剂(表皮几丁质抑制剂、保幼激素、抗保幼激素等)、昆虫行为控制剂(天然的和的性信息素等)、不育剂、驱避剂、拒食剂等等。

到80年代,全世界杀虫剂品种已超过500种,1984年市场销售额达到44亿美元(包括杀螨剂)。

杀虫剂在世界农药总销售额中占32%,是次于除草剂的大类产品。

杀虫剂除了在农业上广泛应用外,在卫生和其他领域的应用也不断增长。

注意事项

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Bt杀虫剂的生产方法主要有液体深层发酵和半固体发酵两类。

河北省科学院生物研究所研究成功的两步法生产,是在半固体发酵方法的基础上加以改进、完善和创造而总结出来的有效、简便、实用的Bt杀虫剂生产技术,其生产工艺简单,规模可大可小,特别适合在农村中小企业中推广,可以大幅度降低杀虫剂的生产成本,对微生物农药的发展,起了积极作用。

特别是对食叶的蔬菜害虫,如菜青虫、小菜蛾等效果非常显著。

对棉铃虫、松毛虫的也在大面积推广。

在田间应用上,要确保杀虫剂质量,要满足Bt菌迅速生长的温度条件,温度越高,致病力越强。

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要避开强烈日光,因为紫外线对Bt菌会造成伤害,最好在下午4点以后施药。

此外还必须注意目的害虫的生活习性和敏感性,寄主作物和环境条件及增效剂的应用等。

例如,钻蛀害虫应在卵孵化盛期,施药2次-3次,特别是对螟虫,效果好。

螟虫一旦蛀入茎中,效果就差。

玉米螟,必须严格掌握在玉米心叶末期,方能收到良好效果。

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棉铃虫,应掌握在排卵高峰后2天~3天施药,效果显著。

群众有治虫不见虫,打卵不打虫的经验。

这样,幼虫孵化时,一咬破卵壳就把杀虫剂吃到了肚里,很快中毒死亡。

B2杀虫剂残效期一般可达7天~10天。

施药后如果降雨,雨水会冲掉药液,应该重新喷洒。

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施法可采用喷雾、喷粉、灌心、飞机喷洒等。

无论哪种方法,务必施药均匀,保证害虫有吃食的机会,方能起到毒杀作用。

Bt杀虫剂加入微量的化学杀虫剂,或与其他微生物杀虫剂混合施用,可以起到协同作战的效果,能显著提高害虫的死亡率。

目前,Bt杀虫剂与其他生物制剂复配的生物农药,有更广的杀虫谱,受到群众的欢迎。

对人体的危害影响男性生育能力

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法国与阿根廷的一项研究证实,长期接触杀虫剂对男子生育能力确有影响。

他们建议人们慎用农药,重视环境污染对人体健康造成的不利影响。

据法国国家卫生与医学研究所吕克·姆尔蒂涅介绍,这项研究是在阿根廷一个杀虫剂使用非常频繁的重要农业产区进行的。

研究人员对该地区189个不育男子的进行了化验,结果发现,这些男子中的精子数量和活力均远远低于正常水平。

进一步研究显示,这些男子的激素分泌受到了严重干扰。

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与正常男性相比,长期生活在使用杀虫剂环境中的男性的雌二醇分泌增加,而对起重要刺激作用的促黄体生长素分泌减少。

这位说,是男子的重要生殖,也是人体对环境中化学有害物质最为敏感的之一。

根据他们研究推论,杀虫剂弥漫在空气中,其有害物质首先直接作用于,从而导致受害者激素分泌失衡,并最终影响整个生殖系统,造成男子质量下降或不育。

对胎儿的影响

怀孕前期的几个月是胎儿大脑发育的关键时期,母亲如果在夏天怀孕,就不可避免会接触使用杀虫剂。

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“人们在农田和家中使用杀虫剂,而夏天时人们接触到杀虫剂的机会最多。

不断接触杀虫剂会影响孕妇的荷尔蒙分泌,从而影响胎儿大脑发育。

支持这一 的,还有早先的一项研究,发现孕妇过多接触杀虫剂可能造成早产;杀虫剂可能使准妈妈患上甲状腺疾病,从而影响胎儿发育。

但也有研究人员提出其他解释。

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他们认为,母亲在怀孕期间摄入的食物同季节密切相关,而且,一年中各季节有不同的流行病。

这两个因素都会影响新生儿健康和大脑发育。

对作物的敏感度

什么杀虫剂对什么作物敏感?下面总结了8项,供大家参考:

1、毒死蜱在瓜苗期使用易产生药害,同时要避开在一些作物花期上使用。

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2、含成分的杀虫剂如使用时浓度高对瓜类、梨、桃、葡萄、豆类和十字花科、番茄幼苗作物敏感,不宜使用。

3、含氧乐、乐果农药在高粱的一些品种、席草、烟草、枣树、桃、李、杏、樱桃、柑橘、橄榄上使用浓度高时易产生药害,应避免使用。

4、三唑磷成分的农药不宜在果蔗上使用,易产生药害。

5、辛硫磷由于见光易分解,要避免在西瓜生长期、萝卜和叶菜苗期上使用(甚至生长期上不用),其它作物要避免在强光条件下使用。

6、水胺硫磷不宜在果树、蔬菜、桑园上使用,在桃树上使用易产生落叶落果。

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7、杀虫双、杀虫单成分农药对棉花、豆类、马铃薯上使用易产生药害,在夏季高湿季节使用对十字花科使用也易产生药害。

杀虫双在生产实践上发现用在柑橘上也有药害产生,应慎用。

8、含、敌敌畏、二溴磷(敌敌畏前体)农药对玉米、豆类、瓜类的幼苗敏感,对高粱有药害。

只有合理掌握这些信息,才能更好的作物上的虫害,保证作物健康成长。

毒力测定方法

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1.喷雾法:模拟林间实际情况下而设计的喷雾方法,为了减少试验误差,使每一个供试昆虫尽量接受到相同的药量,要求喷雾器有一定的压力,使雾点大小一致,喷雾均匀。

2.液浸法:将供试昆虫分别放入不同浓度的稀释药液中浸渍一下,立即取出,放在吸水纸上吸去过多的药液,移入每一组的盛器中,给以新鲜叶片作饲料,盛器上加盖纱布或纱网,饲养于室内,记录室温,观察不同时间下中毒死亡情况。

3.药膜法:将药剂喷撒在一定面积的表面上,形成一层均匀的药膜(常用垫有滤纸的培养皿,或将针叶在药液中浸渍一下后取出),然后让供试的害虫在上面,任其与药膜接触一定时间后,再移回正常的容器中饲养,或就在接触药膜过程中,观察中毒死亡情况。

4.点滴法:用定量的药液微滴,滴加在供试昆虫的胸部背面,然后定时观察中毒死亡情况。

此法优点是:剂量可用每克虫体接受的药量(常用微克)表示,药量容易控制,试验误差较小;缺点是费时,处理所用的溶剂、点滴的部位和液滴的大小等都可影响毒力。

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在采用本法时,应当考虑这些因素,尽量取得一致,才能得到准确的结果。

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